Los científicos han descubierto que después de la inyección de capsaicina, un extracto de chile, el aumento de los niveles de insulina, han restaurado a los niveles de glucosa en la sangre casi normal durante la noche. Este descubrimiento del papel de la diabetes en los nervios sensoriales se abre la puerta a nuevas estrategias de tratamiento. Los investigadores de la Universidad de Toronto en Canadá encontraron la cura inyectable después de las pruebas con éxito en ratones y creen que va a transformar la calidad de vida de decenas de millones de personas.

Los investigadores en el Hospital para Niños Enfermos (SickKids), la Universidad de Calgary y el Jackson Laboratory de Bar Harbor, Maine, han encontrado que la diabetes está controlada por anomalías sensoriales en los nociceptores (relacionados con el dolor) en las terminaciones nerviosas islotes pancreáticos células que producen insulina. Este descubrimiento, un avance que ha sido durante mucho tiempo el difícil objetivo de la investigación de la diabetes, ha dado lugar a nuevas estrategias de tratamiento para la diabetes

Se Probó con ratones en el páncreas que fueron inyectados en nervios sensoriales con la sustancia, que comenzó a producir insulina normalmente casi instantáneamente. Ensayos en seres humanos con un tipo de diabetes tipo dos y se espera que se inicien dentro de los próximos seis meses.

Uno de los médicos principales de la investigación, Michael Dosch, dice que con resultados similares en los seres humanos, una inyección podría mantener la diabetes a raya durante años. Dosch se describe la investigación como “impresionante”. Stohler cristiana de la Universidad de Maryland, que examinó la investigación, dijo que se abrió “una nueva y excitante dirección de puerta a una de las enfermedades con gran impacto social”.

Los investigadores también concluyeron que el tipo 1 y el tipo 2 de la diabetes son más iguales que lo que se pensaba y se encontró que los nervios pueden desempeñar un papel en otras condiciones inflamatorias crónicas como la enfermedad inflamatoria intestinal y asma.

Diabetes tipo 1 es un trastorno autoinmune que afecta a más del diez por ciento de los 21 millones de diagnosticados con diabetes. Estudios se han centrado en el sistema inmunológico como la única culpable y la investigación de los mecanismos fundamentales de la enfermedad han sido retrasados. Células de los islotes pancreáticos, las células responsables de la producción de hormonas pancreáticas como la insulina, juegan un papel clave en la enfermedad. En la diabetes, islotes se inflaman y son finalmente destruidas, haciendo imposible la producción de insulina. La deficiencia de insulina es mortal y las actuales terapias de sustitución de insulina no pueden prevenir muchos efectos secundarios, tales como ataques al corazón, ceguera, accidentes cerebrovasculares, la pérdida de las extremidades y la función renal.

SickKids El grupo de investigación ha sido durante mucho tiempo lograr vínculos entre la diabetes y el sistema nervioso, el estudio de los seres humanos y de modelos animales de la enfermedad. Recientemente, el grupo encontró un circuito de control insospechadas entre islotes que producen insulina y sus nervios sensoriales o dolor. Este circuito mantiene la función normal de los islotes.

“Empezamos a buscar en los elementos del sistema nervioso, que parecía jugar un papel en la diabetes tipo 1 y descubrió que las neuronas sensoriales específicas son fundamentales para islote inmune ataque en el páncreas”, dijo el Dr. Hans Michael Dosch, investigador principal de estudio, científico jefe SickKids y profesor de Pediatría e Inmunología de la Universidad de Toronto. “Estos nervios de secretar suficiente neuropéptidos que mantener la función normal de los islotes, creando un círculo vicioso de la progresiva islote estrés.”

Propensos a la diabetes utilizando ratones NOD, el estándar de oro la diabetes modelo, el grupo de investigación aprendió a tratar la anomalía mediante el suministro de neuropéptidos e incluso revertir la diabetes establecida.

“El principal descubrimiento fue que la eliminación de las neuronas sensoriales que expresan el receptor TRPV1 de neuronas en ratones NOD impedido la inflamación de células islote y la diabetes en la mayoría de los animales, que nos ha llevado fundamentalmente a nuevos conocimientos sobre los mecanismos de esta enfermedad”, dijo el Dr. Michael Salter, co -investigador principal, científico jefe SickKids, profesor de Fisiología y director del Centro para el Estudio del Dolor de la Universidad de Toronto. “Enfermedad de protección se produjo a pesar de que continúa la autoinmunidad en los animales. Esto nos ayudó a nuestros estudios se centrarnos en encontrar el nuevo circuito de control en los islotes “.

Sorprendentemente, la inyección de la sustancia P, neuropéptido despejo el islote de inflamación en los ratones NOD en un día e independientemente normalizó la elevada resistencia a la insulina normalmente asociada con la enfermedad. Los dos efectos synergized para revertir la diabetes se dieron sin grave inmunosupresión tóxica.

Los estudios se ampliaron a las de tipo 2 (asociadas a la obesidad), diabetes, resistencia a la insulina en la que es aún más grave, utilizando una serie de sistemas modelo, generando así fuertes indicios de que el tratamiento de la isla-circuito de los nervios sensoriales pueden trabajar para normalizar de manera espectacular la resistencia a la insulina en modelos de diabetes de tipo 2.

“Este descubrimiento abre un nuevo campo de investigaciones en el tipo 1 y, posiblemente, la diabetes de tipo 2, así como el tejido selectiva autoinmunidad en general”, dijo el Dr. Pere Santamaría, colaborador del estudio y profesor de Microbiología y Enfermedades Infecciosas de la Universidad de Calgary . “Hemos creado una mejor comprensión tanto de tipo 1 y diabetes tipo 2, con nuevos objetivos terapéuticos y enfoques derivados de ambas enfermedades.”

“Ahora estamos trabajando arduamente para ampliar nuestros estudios a los pacientes, donde hay muchas anomalías nerviosas sensoriales, pero todavía no sabemos si estas anomalías de inicio temprano en la vida y si contribuyen al desarrollo de la enfermedad”, agregó Dosch.
Esta investigación se informó de 15 de diciembre en el número de la revista Cell.

Fuente:JDRF